Archive for IPD

Diabetes Mellitus

PENDAHULUAN

Sebagai dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintahan, pola penyakit di Indonesia menglami pergeseran yang cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun, dilain pihak penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif, diantara diabetes meningkat dengan tajam. Meningkatkan prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang, umumnya diakibatkan oleh faktor lingkungan terutama peningkatan kemakmuran di negara-negara tersebut, menurut penilitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar iantara 1,4 dengan 1,6%.1

Diabetes mellitus sring disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Umumnya pasien diabetes mellitus (DM) lebih rentan infeksi. Bebarapa infeksi yang khas dan infeksi yang jarang terjadi pada orang normal lebih sering dijumpai pada pasien DM. Infeksi-infeksi yang khas tersebut antara lain adalah tuberkulosis, infeksi kulit dan jaringan lunak, serta infeksi saluran kemih, sedangkan infeksi yang jarang antara lain adalah otitis ekstrna maligna.2

P

1

asien diabetes mellitus tidak hanya lebih mudah terserang infeksi tetapi ketika infeksi terjadi pada mereka umumnya akan lebih berat. Infeksi tuberkulosis pada diabetes mellitus biasanya merupakan reaktivasi dari suatu fokus lama.3

Di beberapa rumah sakit di Indonesia prevalensi tuberkulosis paru pada pasien DM berkisar antara 8,5 % (RS Hasan Sadikin Bandung) – 26,9 % (RSU Palembang). Masyarakat di kelurahan Koja Tanjung Priok Jakarta menunjukkan hasil yang berbeda, yakni prevalensi tuberkulosis paru pada pasien DM lebih rendah dibanding dengan kelompok control (13,5 % vs 21,6 %). Di poliklinik Diabetes RSUD Dr. Syaiful Anwar Madang tuberkulosis paru didapatkan pada 6,58 % pasien, sedangkan dalam tahun 1993 dari 348 pasien tuberkulosis yang rawat tinggal di bangsal paru 6,8 % menderita DM. Di masyarakat prevalensi DM pada pasien tuberkulosis sama dengan prevalensi DM di masyarakat, sedangkan tuberkulosis aktif didapatkan lebih banyak pada pasien DM dibandingkan dengan non DM. Walaupun terapi antibiotik dapat memberantas tuberkulosis dengan tuntas tetapi bila kendali metabolisme diabetesnya tidak dapat dipertahankan maka peluang untuk reaktivasi tuberkulosis akan meningkat.2

Diagnosis efusi pleura tuberkulosis harus dipikirkan pada setiap penderita dengan efusi pleura eksudat. Tuberkulosis adalah penyebab efusi pleura terbanyak di dunia.110 dari 127 penderita efusi pleura di Kigali, Rwanda adalah tuberkulosis efusi (86%). 1 dari 3 penderita tuberkulosis akan berkembang menjadi efusi pleura.4

Penyakit ginjal kronis adalah suatu kondisi progresif yang menimbulkan peningkatan angka kesakitan dan angka kematian yang bermakna. Karena ginjal berperan penting dalam pemeliharaan homeostasis, penyakit ginjal kronis dapat mempengaruhi hampir semua sistem organ.1

Penyakit ginjal kronik sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia.2,3 Di Amerika Serikat, terjadi suatu peningkatan angka insidensi dan prevalensi kegagalan ginjal, dengan prognosis yang buruk dengan biaya perawatan yang mahal. Bahkan terjadi prevalensi yang lebih tinggi pada stadium awal penyakit ginjal kronis.3,4,5 Lebih dari 7.4 juta orang dewasa di Amerika Serikat pada usia di atas 20 tahun mengalami penyakit ginjal kronis, yakni 4,5 persen dari populasi.6 Di Indonesia, penderita penyakit gagal ginjal mencapai 20 persen.7

Penyebab utama terjadinya penyakit ginjal kronik adalah diabetes mellitus. Hipertensi adalah penyebab utama yang kedua.1,6,8 Berita baiknya, penyakit ginjal kronik tidak terjadi dalam waktu singkat. Pada umumnya terjadi setelah kerusakan ginjal yang berlangsung bertahun-tahun, atau bahkan dekade.6

Laporan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) 1995 menyebutkan bahwa nefropati diabetik menduduki urutan nomor tiga (16,1%) setelah glomerulonefritis kronik (30,1%) dan pielonefritis kronik (18,51%) sebagai penyebab gagal ginjal terminal (GGT) yang memerlukan cuci darah di Indonesia.7

Berikut dilaporkan sebuah kasus seorang laki-laki 40 tahun dengan diagnosis diabetes mellitus dengan komplikasi penyakit ginjal kronik, tuberkulosis paru dan efusi pleura bilateral yang dirawat diruang penyakit dalam pria RSUD Ulin Banjarmasin.

LAPORAN KASUS

  1. Identitas

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 45 tahun

Suku : Banjar

Agama : Islam

Status Perkawinan : Menikah

Alamat : Jl. Gudang Hirang RT 10 Sei Tabuk, Kabupaten Banjar

MRS : 23 April 2007

  1. Anamnesis

1. Keluhan Utama : sesak napas

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

L

4

ima hari sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh sesak dan badan terasa semakin lemah. BAK sering dengan frekuensi sampai 5 kali pada malam hari dengan volume sedikit dan kadang-kadang normal. Semakin hari sesak semakin bertambah. Sesak tidak berkurang dengan perubahan posisi. Penderita juga mengalami mual dan muntah terus-menerus, badan terasa lemas, serta nyeri kepala. Sejak tiga bulan terakhir kencing os jumlahnya berkurang dari sebelumnya, serta nafsu makan yang berkurang. Os juga mengeluhkan kakinya yang semakin membengkak.

Penderita mengalami batuk sejak ± 3 bulan yang lalu. Batuk terjadi sepanjang hari. Batuk disertai dahak yang berwarna putih kekuningan. Penderita mengaku pernah mengeluarkan dahak bercampur darah dan penderita merasa badannya selalu demam. Demam tidak terlalu tinggi dan pada malam hari sering berkeringat.

Penderita pernah berobat ke dokter umum ± 5 bulan yang lalu, dengan keluhan merasa kesemutan dan sering kencing yang sudah dirasakannya sejak beberapa tahun terakhir. Menurut penderita, ia didiagnosa menderita kencing manis, tapi penderita tidak tahu berapa kadar gulanya dan apa nama obatnya. Setelah mendapatkan pengobatan, keluhan menjadi berkurang namun penderita tidak rutin berobat ke dokter.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Penderita mengaku tidak pernah mengalami penyakit hati dan jantung, ada riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, serta tidak ada penyakit asma, riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan tertentu.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit dengan keluhan sesak napas, tidak ada riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, penyakit hati dan jantung, serta tidak ada riwayat alergi terhadap obat-obatan dan makanan tertentu.

  1. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : tampak sakit berat

Kesadaran : compos mentis

2. Tanda Vital

Tekanan darah : 170/120 mmHg

Frekuensi nadi : 112 kali/menit, kualitas tidak kuat angkat

Suhu tubuh : 37,3oC

Frekuensi napas : 32 kali/menit

Kepala/Leher : Anemis (+/+), ikterik (-/-), JVP tidak meningkat,

KGB tidak membesar

Thorax

- Pemeriksaan paru

- Inspeksi : bentuk normal simetris, gerakan napas simetris,

retraksi tidak ada

- Palpasi : fremitus raba simetris

- Perkusi : sonor (+/+)

- Auskultasi : suara napas vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-)

- Pemeriksaan jantung

- Inspeksi : iktus (-), pulsasi jantung (-)

- Palpasi : iktus (+) ICS V linea aksilaris anterior, pulsasi

jantung (+), thrill (-)

- Perkusi : batas kanan ICS IV linea parasternalis kanan, batas

kiri sulit dievaluasi

- Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, regular, tidak ada bising.

Abdomen

- Inspeksi : tampak datar

- Palpasi : hepar, lien, dan massa tidak teraba,

- Perkusi : timpani, redup berpindah (-)

- Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas :Akral hangat, edema ekstremitas bawah, parese tidak ada

IV. Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin (23 April 2007)

Hemoglobin : 9,1 g/dl

Leukosit : 7.700/µl

Eritrosit : 3,14 juta/ µl

Hematokrit : 28 vol%

Trombosit : 345.000/ µl

RDW-CV : 16,5%

MCV : 89,8

MCH : 29,0 pg

MCHC :32,3 %

Basofil : 0,9 %

Eosinofil : 10,2%

Neutrofil : 53,9 %

Limfosit : 26,3 %

Monosit : 8,7 %

Kimia Darah (23 April 2007)

Glukosa Darah Sewaktu : 337 mg/dl

SGOT : 7 U/l

SGPT : 14 U/l

Albumin : 3,1 g/dl

Total Protein : 7,0 g/dl

Globulin : 3,9 g/dl

Ureum : 83 mg/dl

Creatinin : 7,3 mg/dl

Natrium : 138 mmol/l

Kalium : 4,7 mmol/l

Klorida : 110 mmol/l

Serologi (23 April 2007)

HbsAg (RPHA/Latex) : Negatif

V. Resume

Seorang penderita laki-laki berusia 45 tahun dengan keluhan sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami sesak napas, mual dan muntah terus-menerus, badan terasa lemas, pandangannya kabur dan kepala pusing, serta penderita menjadi sering kencing dengan volume sedikit. Sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengeluh batuk berdahak, terkadang disertai darah dan sering demam serta keringat malam. ± beberapa tahun terakhir sebelum masuk rumah sakit, penderita sering merasa kesemutan dan didiagnosa kencing manis namun penderita tidak berobat secara teratur. Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda vital tekanan darah 170/120 mmHg, frekuensi nadi 112 kali/menit, frekuensi nafas 32 kali/menit, suhu 37,3 oC. Keadaan umum tampak sakit berat dengan tingkat kesadaran compos mentis. Pada mata tampak anemis. Pemeriksaan darah didapatkan Hb 9,1 g%, glukosa darah sewaktu 337 mg/dl, ureum 83 mg/dl, kreatinin 7,3 mg/dl. TKK sebesar 11,7.

  1. Diagnosis Kerja

  • Penyakit Ginjal Kronis Grade IV

  • Diabetes Mellitus

  • Observasi Batuk Lama

DD : Tuberkulosis Paru

PPOK

  1. Usul dan Saran

  • Foto Rontgen thorak PA

  • USG Abdomen

  • Pemeriksaan Sputum BTA

VII.Penatalaksanaan

  • IVFD NaCl 10 tetes/menit

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Actrapid 3 x 4 IU

  1. Follow up

Tanggal 24 April 2007

S : Sesak (<), batuk (+), mual/muntah (+/-), pusing (+), tidur (-), ma/mi (</+)

O : TD : 170/100 mmHg RR : 28x/menit

N : 80x/menit T : 36,8oC

A : PGK G. IV + DM + Observasi batuk lama

P : – IVFD NaCl 10 tetes/menit

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Plan : cek GDS, foto thorak, sputum BTA, USG Abdomen

Tanggal 25 April 2007

S : Sesak (<), batuk (+) berdarah, mual/muntah (+/-), pusing (+), tidur (-), ma/mi (+/+)

O : TD : 170/100 mmHg RR : 30x/menit

N : 76x/menit T : 37,8oC

A : PGK G. IV + DM + Observasi batuk lama

P : – IVFD NaCl 10 tetes/menit

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Hasil USG Abdomen : Bilateral Pleural Effusion, congestive liver, ren normal.

  • Hasil Rontgen Thorak PA : Cor normal, Moderately Advanced TB

  • Hasil Sputum BTA :

Makroskopis : Muco purulen

Mikroskopis : Sewaktu, pagi, sewaktu : -

  • Hasil Glukosa Sewaktu : 304 mg/dl

Tanggal 26 April 2007

S : Sesak (<), batuk (+) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (+), tidur (-), ma/mi (+/+)

O : TD : 160/100 mmHg RR : 28x/menit

N : 84x/menit T : 37oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Plan : konsul bagian paru, cek GDS

  • Hasil Glukosa Sewaktu : 291 mg/dl

Tanggal 27 April 2007

S : Sesak (<<), batuk (<), mual/muntah (-/-), pusing (<), tidur (+), ma/mi (+/+)

O : TD : 170/110 mmHg RR : 24x/menit

N : 82x/menit T : 37,1oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Plan : cek GDS, Darah Rutin, Ureum Creatinin

  • Hasil GDS : 248 mg/dl

  • Jawaban Konsul Paru : Pengobatan TB paru kategori I : R450, Z300, H1000, E750

Tanggal 28 April 2007

S : Sesak (<<), batuk (<), mual/muntah (-/-), pusing (<), tidur (+), ma/mi (+/+)

O : TD : 160/100 mmHg RR : 24x/menit

N : 76x/menit T : 36,1oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Metoclopramid 3 x 1 amp (k/p)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (po)

  • Codein 3 x 1 tab (po)

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Hasil Darah Rutin :

Hemoglobin : 8,5 g/dl

Leukosit : 8.300/µl

Eritrosit : 3,01 juta/ µl

Hematokrit : 26,5 vol%

Trombosit : 298.000/ µl

RDW-CV : 15,8%

MCV : 88

MCH : 28,2 pg

MCHC :32,1 %

Basofil : 0,5 %

Eosinofil : 9,7%

Neutrofil : 45,8 %

Limfosit : 30,9 %

Monosit : 13,1 %

  • Hasil Kimia Darah :

Ureum : 93 mg/dl

Creatinin : 7,6 mg/dl

  • Hasil GDS : 192 mg/dl

Tanggal 29 April 2007 s/d 30 April 2007

S : Sesak (-), batuk (-) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (-), tidur (+), ma/mi (+/+), pandangan kabur sebelah kiri, nyeri BAK (+)

O : TD : 150/100 mmHg RR : 24x/menit

N : 96x/menit T : 36,6oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (p0)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Plan : cek Urinalisa, GDS

Tanggal 29 April 2007 s/d 30 April 2007

S : Sesak (-), batuk (-) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (-), tidur (+), ma/mi (+/+), pandangan kabur sebelah kiri, nyeri BAK (+)

O : TD : 150/100 mmHg RR : 24x/menit

N : 96x/menit T : 36,6oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (p0)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Hasil GDS : 204 mg/dl

  • Hasil Urinalisa :

Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

URINALISA

Warna

Kuning

Kuning jernih

BJ

1.025

1.005-1.030

pH

7,0

5,0 – 8,5

Keton

1+

Negative

Protein/albumin

2+

Negative

Glukosa

2+

Negative

Bilirubin

1+

Negative

Darah samara

Negative

Negative

Nitrit

Negative

Negative

Urobilinogen

0,2

0,2 – 1,0

EU/dl

Leukosit

Trace

Negative

SEDIMEN URIN

Leukosit

0-2

0-3

/LPB

Eritrosit

0-3

0-2

/LPB

Silinder

Negative

Negative

Epitel

1+

1+

Bakteri

Negative

Negative

Kristal

Negative

Negative

Lain-lain

Negative

Negative

Tanggal 1 Mei 2007 s/d 4 Mei 2007

S : Sesak (-), batuk (-) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (-), tidur (+), ma/mi (+/+), pandangan kabur sebelah kiri, nyeri BAK (-)

O : TD : 150/100 mmHg RR : 20x/menit

N : 84x/menit T : 36,0oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (p0)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Plan : cek GDS, Ureum Creatinin

Tanggal 5 Mei 2007

S : Sesak (-), batuk (-) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (-), tidur (+), ma/mi (+/+), pandangan kabur sebelah kiri, nyeri BAK (-)

O : TD : 150/80 mmHg RR : 20x/menit

N : 82x/menit T : 36,0oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (p0)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Hasil GDS : 162 mg/dl

  • Hasil Ureum : 102 mg/dl

  • Hasil Creatinin : 7,7 mg/dl

  • TKK : 11,3

Tanggal 6 Mei 2007

S : Sesak (-), batuk (-) berdarah, mual/muntah (-/-), pusing (-), tidur (+), ma/mi (+/+), pandangan kabur sebelah kiri

O : TD : 150/100 mmHg RR : 20x/menit

N : 84x/menit T : 36,9oC

A : PGK G. IV + DM + Moderatly Advancd TB + bilateral pleural effusion

P : – Venplon

  • Lasix 2 x 1 amp (iv)

  • Noperten 2 x 10 mg (po)

  • Captopril 2 x 12,5 mg (po)

  • CaCO3 3 x 1 tab (po)

  • Asam folat 3 x 1 tab (p0)

  • Asam Traneksamat 1 x 1 amp

  • Actrapid 3 x 4 IU

  • Rifampycin 450 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • INH 300 mg 1 x 1 tab (po)

  • Pirazinamid 1000 mg 1 x 2 tab (po)

  • Etambutol 750 mg 1 x 1 ½ tab (po)

  • Plan : konsul HD dan bagian mata

  1. Diagnosa Akhir

Pasien pulang APS pada tanggal 6 mei 2007 dengan diagnosa akhir :

  • Penyakit Ginjal Kronik Grade IV

  • Diabetes Mellitus

  • TB Paru

  • Efusi Pleura bilateral

PEMBAHASAN

Pada kasus ini didapatkan seorang laki-laki usia 37 tahun dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari yang lalu. Dua hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami mual dan muntah terus-menerus serta nyeri kepala.

Gejala dari penyakit ginjal kronis sering muncul perlahan-lahan dan tidak spesifik. Seseorang dapat mengalami penyakit ini asimptomatik sampai kegagalan ginjal sudah parah (GFR = 10-15 ml/menit).5 Manifestasi yang dapat muncul yaitu kelemahan, malaise, keluhan gastrointestinal seperti anoreksia, nausea dan vomitus, gangguan neurologis seperti insomnia, sulit berkonsentrasi, restless leg dan kejang. Pruritus sering pula ditemukan sebagai akibat peningkatan ureum sehingga cukup sulit diobati kecuali menghilangkan penyebab.2 Secara garis besar manifestasi klinis yang dapat diemukan pada penyakit ginjal kronik yaitu 2,6:

Pada awal-awal terjadinya kerusakan atau gangguan fungsi ginjal, biasanya terdapat gejala-gejala sebagai berikut :

  1. Penurunan berat badan tanpa diketahui penyebabnya

  2. Penurunan nafsu makan, mual dan muntah

  3. Rasa tidak nyaman di seluruh tubuh

  4. Mudah lelah (dari anemia atau akumulasi zat buangan di dalam tubuh)

  5. Sakit kepala

  6. S

    21

    ering cegukan

  7. Rasa gatal (pruritus)

Selanjutnya pada stadium-stadium lanjut dapat ditemukan beberapa gejala berupa:

  1. Peningkatan atau penurunan ekskresi urine

  2. Sering buang air kecil pada malam hari

  3. Mudah memar atau berdarah (pembekuan darah lambat)

  4. Terdapat darah pada muntahan atau feses

  5. Penurunan kesiagaan (ensefalopati dari akumulasi zat buangan atau racun uremik)

  • mengantuk, somnolen, lesu

  • bingung, pandangan berkunang-kunang

  • koma

  1. Otot kejang atau kram, kesemutan (neuropati perifer)

  2. Kejang

  3. Bekuan uremik, yakni deposit kristal berwarna putih dalam atau di atas kulit

  4. Sensasi yang berkurang pada kaki, tangan dan daerah lain

  5. Bengkak pada kaki dan di sekitar mata (retensi cairan)

  6. Tekanan darah tinggi, nyeri dada yang berhubungan dengan pericarditis (radang di sekitar jantung)

  7. Pemendekan napas akibat cairan dalam paru-paru

  8. Nyeri tulang dan fraktur

  9. Penurunan keinginan seksual dan disfungsi ereksi.

Pada pasien ini ditemukan adanya riwayat yang menunjukkan ke arah gejala penyakit ginjal kronik yaitu lemas, cepat lelah (tidak bisa capek), mual muntah, nafsu makan berkurang, dan sering pusing. Tekanan darah meningkat dengan sistol 170mmHg dan diastol 120 mmHg.

Pada pasien ini, faktor yang secara langsung memulai kerusakan ginjal adalah diabetes mellitus. Diagnosa diebetes mellitus pada pasien ini diperoleh dari hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang tinggi yaitu 337 mg/dl dan gejala khas DM.

Diabetes mellitus adalah penyebab tersering pertama terjadinya penyakit ginjal kronik. Pengaruh langsung hiperglikemia terhadap glomerulus, tubulus, vaskular, dan fungsi sel interstitial memegang peranan penting dalam patogenesis nefropati diabetik yang merupakan komplikasi mikrovaskular dari penyakit dibetes melitus terhadap ginjal.8

Mekanisme yang mendasari kerusakan jaringan akibat hiperglikemia adalah melalui aktivasi protein kinase C (PKC), stimulasi jalur poliol (Poliol pathway) dan pembentukan Advanced Glycosylation End Products (AGEs) sehingga terjadi penumpukan AGEs di dalam ginjal. Proses glikasi protein intraseluler menyebabkan terjadinya perubahan fungsi protein sedangkan reaksi antara AGEs dengan matriks ekstraseluler akan menyebabkan fungsi ginjal yang abnormal..8

Perubahan dini morfologi ginjal pada nefropati diabetik adalah penebalan dari glomerulus basement membrane (GBM) dan perluasan mesangium akibat akumulasi matriks ekstraseluler. Hiperglikemia meningkatkan ekspresi perubahan TGF-ß pada glomerulus dan matrik protein spesifik yang distimulasi oleh sitokin. TGF-ß kemudian berperan dalam hipertrofi dan perubahan sintesis kolagen pada pasien dengan nefropati diabetik.9

Kondisi hipertensi akan menyebabkan kerusakan langsung pada kapiler-kapiler nefron. Ginjal kehilangan kemampuan dalam autoregulasi aliran dan tekanan filtrasi glomerulus, dari hasil hiperfiltrasi ditunjukkan dengan terjadinya albuminuria dan proteinuria. Saat tubulus convolutus proximal menyerap kembali kelebihan protein, sekresi unsur vasoakif menyebabkan kerusakan tubulus apparatus glomerulus. Kerusakan nefron menyebabkan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, menghasilkan peningkatan saraf simpatik dan terjadi aliran beban yang terlalu berat, sehingga terjadi komplikasi peningkatan tekanan darah dan kerusakan nefron.1

Diagnosis nefropati diabetik pada pasien ini belum dapat ditegakkan jika berdasarkan kriteria PERKENI karena belum dilakukan konfirmasi dengan 3 kali pemeriksaan yang 2 diantara hasilnya menunjukkan mikroalbuminuria dalam kurun waktu 3-6 bulan. Nefropati diabetik umumnya dipertimbangkan setelah urinalisis rutin dan skrining mikroalbuminuria. Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik dengan ditemukannya proteinuria > 0,5 g/hari. Hasil konsensus PERKENI 2002 menjelaskan bahwa diagnosis klinis nefropati diabetik sudah dapat ditegakkan apabila didapatkan mikroalbuminuria persisten (albuminuria > 300 mg/24 jam atau 20 mcg/menit pada 2 dari 3 kali pemeriksaan yang dilakukan dalam kurun waktu 3-6 bulan), tanpa penyebab albuminuria lain seperti infeksi saluran kemih, gagal jantung, hipertensi yang berat, dll.7,14

Hasil laboratorium didapatkan Hb 9,1 g% yang sesuai dengan kondisi penderita yang anemis. Kadar ureum meningkat yaitu 83 mg/dL dan kreatinin serum yang meningkat sebesar 7,3 mg/dL. Hal ini menunjukkan adanya kecenderungan kerusakan pada ginjal dan sistem urinaria. Nilai normal kadar ureum darah berkisar antara 10 – 45 mg/dL, sementara nilai normal kreatinin serum adalah 0,5 -1,7 mg/dL. Dengan berat badan 67 kg, maka perhitungan tes klirens kreatinin (TKK) sebesar 11,7. Pemeriksaan urinalisa didapatkan protein/albumin urin +2 yang menunjukkan adanya kebocoran filtrasi yang menyebabkan lolosnya molekul-molekul besar seperti protein yang diekskresi lewat urin akibat dilatasi nefron.10

Adanya kecurigaan gangguan fungsi ginjal dikonfirmasi dengan pemeriksaan USG abdomen. Namun pada pemeriksaan USG didapatkan gambaran dan ukuran kedua ginjal yang normal. Ukuran ginjal yang mengecil (10 cm) sering didapati pada kasus gagal ginjal kronis. Akan tetapi, ukuran ginjal yang normal atau membesar dapat ditemukan pada gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa, nefropati diabetic, nefropati yang berhubungan dengan HIV, multiple mieloma, amiloidosis, dan uropati obstruktif.10

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/menit, sedangkan di atas nilai tersebut pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8 gr/kgBB/hari yang 0,35-0,5 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Pemberian diet tinggi protein pada pasien PGK akibat berakibat penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lainnya yang mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Masalah lain yaitu asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerular.11 Pada pasien ini diet yang diberiakan adalah diet rendah protein.

Berdasarkan penelitian metabolik dan nutrisi menunjukkan bahwa pada dasarnya kebutuhan protein untuk pasien penyakit ginjal kronik sama dengan orang dewasa normal akan tetapi memerlukan diet protein dengan asam amino esensial yang lebih tinggi. Diet ini harus dikombinasi dengan suplai energi yang cukup untuk mengurangi proses katabolisme. Energi yang diperlukan sebesar 35 kkal/kgBB/hari.12

Pembatasan cairan dan elektrolit pada pasien PGK sangat perlu dilakukan. Air yang masuk dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar. Asumsi bahwa insensible water loss antara 500-800 ml maka air yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin. Pada pasien ini tidak ada dilakukan perhitungan volume urin secara kontinue. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah natrium dan kalium. Pembatasan kalium dengan 3,5-5,5 mEq/liter akan mencegah terhadap terjadinya hiperkalemi.11 Pada pasien ini asupan garam dibatasi dengan memberikan makanan rendah garam, selain itu pasien dilarang memakan pisang karena mengandung kalium yang tinggi.

Terapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerular dengan pemakaian obat antihipertensi. Kontrol terhadap hipertensi sama pentingnya dengan diet restriksi protein pada pasien PGK untuk memperlambat progresifitas penyakit dengan memperkecil hipertensi intraglomerular dan hipertrofi glomerulus. Target penurunan tekanan darah pada pasien PGK dengan proteinuri adalah 125/75 mmHg sedangkan target penurunan tekanan darah pada pasien PGK dengan diabetes mellitus adalah 130/80 mmHg. Obat antihipertensi yang biasa dipilih adalah golongan ACE inhibitor atau angiotensin II reseptor bloker. Pemilihan jenis obat ini karena golongan ini mempunyai efek yang unik terhadap mikrosirkulasi glomerulus dan obat ini mampu bekerja sebagai antihipertensi dan antiproteinuri sehingga meperlambat proses perburukan fungsi ginjal.10,12

Penurunan tekanan darah jelas menghambat progrevitaslaju viltrasi glomerulus, apapun etiologi yang mendasari GGK tersebut. Hipotesisnya adalah bahwa kerusakan glomeruli sisanya mengalami penigkatan tekanan intra-glomerular dengan akibat hiperfiltrasi disertai peningkatan sensitivitas terhadap angiotensin II. Glomeruli inipun akan segera mengalami kerusakan. Banyak studi yang menyatakan bahwa pada pasien DM tipe 1 yang hipetensi, ACE-1 dapat mengurangi proteinuria dan dapat menurunkan laju progevitas lebih dari penggunaan obat hiptensi lain dengan penurunan darah yang sama. Studi lainnya menunjukkan manfaat penurunan albuminuria pada pasien DM tipe 1 yang normotensi dan pasien tipe 2 yang hipetensi.(3)

Pemakaman ACE-I dan ARB harus mewaspadai timbulnya hiperkalemia. Demikian pula terhadap lanjut usia dengan kemungkinan stenosis a. Renalis. Pada penurunan fungsi ginjal yang sudah lanjut ACE-I dapat memperburuk fungsi ginjal dengan cepat. Apakah hal ini juga terjadi dengan ARB tidak jelas. Harus pula hati-hati pemakaian wanita pada masa subur. (3)

Oleh karena sebagian besar pasien dengan mikroalbuminuria melaju merjadi nefropati overt dan selanjutnya menjadi gagal ginjal, maka semua pasien DM mulai dari yang dengan mikroalbuminuria sampai kepada tahan yang sudah lebih lanjut. Pengaruhnya adalah class effect, oleh karena pemilihan obatnya tergantung dari pada masalah harga dan kepatuhan.(3)

Obat anti hipertensi lain yang telah dibuktikan juga memberi efek pada mikroalbuminuria dari proteinuria adalah ß bloker. The united kingdom prospective diabetes study (UKPDS) telah menunjukkan bahwa efek penurunan tekanan darah, penurunan insidensi mikroalbuminuria atau proteinuria sama dengan ACE-I. Akan tetapi karena rendahnya prevalensi nefropati pada populasi studi tidak jelas apakah juga pengaruhnya sama dalam hal pencegahan progresivitas nefropati. Beberapa studi lain menunjukkan pula effek yang baik terhadap albuminuria dan CCB non-dihidropyridine, akan tetapi belum ada studi yang menunjukkan bhwa pemakainnya menurunkan laju progresivitas GFR.(3)

Perkembangan tekanan darah selama perawatan pada pasien ini dapat dilihat pada grafik berikut, dimana terlihat gambaran tekanan darah yang belum terkontrol. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti cara pemberian dan kepatuhan penderita dimana pemberian captopril bersama-sama dengan makanan akan mengurangi efektivitasnya.

Grafik 1. Tekanan Darah

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit gagal ginjal adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan elektrolit yang semuanya terkait dengan terapi dan pencegahan terhadap komplikasi PGK secara keseluruhan.

Untuk kontrol hiperglikemia diberikan terapi insulin short acting dengan dosis 3 x 4 IU sc. Indikasi pemberian insulin pada kasus ini adalah karena pasien masuk dalam kategori diabetes mellitus dengan komplikasi. Lebih lanjut, pengobatan untuk menurunkan kadar glukosa darah dengan menggunakan sulfonilurea dan metformin dikontraindikasikan untuk pasien dengan insufisiensi ginjal karena akan menimbulkan akumulasi obat.15 Perkembangan kadar glukosa darah dapat dilihat pada grafik 2 dimana pada pasien ini terlihat respon yang cukup baik.

Grafik 2. Kontrol Gula Darah Sewaktu

Pemberian diuretik tiazid biasanya inefektif pada GFR kurang dari 10-15 ml/menit sehingga lebih banyak dipilih diuretik loop pada pasien dengan penurunan fungsi renal. Menurunkan beban jantung pada pasien ini melalui pemberian diuretik yaitu lasik dan pemberian captopril (ACE inhibitor).11

Pada kasus ini didapatkan anemia dengan kadar Hb 8,8 g%. Anemia pada PGK dapat disebabkan penurunan produksi eritropoietin yang disintesis di ginjal. Eritropoietin merupakan hormon yang bertanggung jawab merangsang sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Anemia dapat diperparah dengan berkurangnya massa ginjal yang normal. Usia eritrosit di sirkulasi akan memendek, dan kecenderungan perdarahan akan meningkat akibat disfungsi platelet yang diinduksi oleh uremia. Untuk mengatasi anemia tersebut dapat diberikan eritropoietin rekombinan jika kadar hematokrit kurang dari 33%. Dosis eritropoietin rekombinan yang digunakan adalah 50 unit/kg BB (3000-4000 unit/dosis) dengan frekuensi pemberian 1 atau 2 kali seminggu.10

Anemia pada PGK terjadi karena adanya penurunan produksi eritropoietin yang secara signifikan terjadi ketika GFR 20-25 ml/menit.5 Faktor lain yang dapat menyebabkan anemia adalah kehilangan darah yang kronis, hemolisis, supresi sumsum tulang yang disebabkan faktor uremik dan penurunan produksi eritropoetin.8 Evaluasi terhadap anemia pada pasien PGK dimulai saat kadar Hb ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%. Transfusi darah pada PGK dapat menyebabkan supresi eritropoesis karena meningkatkan risiko hepatitis, hemosiderosis, dan sensitivitas transplant. Transfusi sebaiknya dihindari sampai pasien dengan anemia gagal merespon dengan terapi eritropoetin dan muncul dengan simptomatik.12

Terapi anemia pada pasien PGK sebaiknya dengan eritropoetin atau suatu rekombinan human eritropoetin dengan epoetin alfa atau suatu protein stimulating eritropoiesis (carbopoetin alfa). Pada beberapa kasus perlu penambahan suplai zat besi yang penting untuk menjamin respon eritropoetin yang adekuat pada pasien PGK dan untuk mempertahankan cadangan besi yang adekuat. Untuk menambah suplai yang adekuat terhadap substrat utama dan kofaktor untuk produksi eritrosit harus dipenuhi maka perlu ditambahkan vitamin B12 dan asam folat.12 Pada pasien ini anemia diatasi dengan transfusi saat hemodialisis dan dengan pemberian tablet asam folat.

Pemberian agen pengikat fosfat seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat dalam dosis terbagi 3-4 kali sehari bersama makanan akan mampu untuk mencegah hiperfosfatemia. Berdasarkan penelitian epidemiologi, hiperfosfatemia > 6,5 mg/dl berhubungan dengan peningkatan risiko beberapa penyebab mortalitas pada pasien dengan hemodialisis.13 Pada pasien pemberian tablet CaCO3 bertujuan untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia karena CaCO3 berfungsi sebagai pengikat fosfat.

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5 yaitu LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, atau transplantasi ginjal. Berdasarkan KDOQI, dialisis sebaiknya dimulai pada pasien dengan GFR mencapai 10 ml/menit atau serum kreatinin 8 mg/dl dan untuk pasien diabetes dengan GFR 15 ml/menit atau serum kreatinin 6 mg/dl. Indikasi lain untuk hemodialisis adalah adanya gejala uremik seperti perikarditis, ensefalopati, atau koagulopati, cairan yang berlebih yang tidak responsif terhadap diuretik, hiperkalemi refrakter, asidosis metabolik yang berat, dan gangguan neurologi seperti kejang atau neuropati.10 Pada pasien ini belum dilakukan hemodialisis walaupun beberapa hal telah mendukung karena pasien pulang sebelum pengobatan selesai.

Pada kasus kali ini juga diberikan terapi metoclopramide 2 x 1 ampul/hari. Terapi tersebut adalah terapi simptomatik untuk mual dan muntah. Metoclopramide berfungsi sebagai anti emetik dengan cara meningkatkan ambang rasa muntah dan menurunkan kepekaan saraf perifer yang menghantarkan impuls aferen dari saluran cerna ke pusat muntah. Pada pasien ini pemberian metoclopramide dihentikan apabila sudah tidak ditemukan gejala mual dan muntah lagi.11

Pasien diabetes mellitus tidak hanya lebih mudah terserang infeksi tetapi ketika infeksi terjadi pada mereka umumnya akan lebih berat. Infeksi tuberkulosis pada diabetes mellitus biasanya merupakan reaktivasi dari suatu fokus lama.3 Pada pasien ini, gejala klinis yang mendukung ke arah tuberkulosis adalah penderita mengalami batuk sejak ± 3 bulan yang lalu. Batuk terjadi sepanjang hari. Batuk disertai dahak yang berwarna putih kekuningan. Penderita mengaku pernah mengeluarkan dahak bercampur darah dan penderita merasa badannya selalu demam. Demam tidak terlalu tinggi dan pada malam hari sering berkeringat.

Hal ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit tuberkulosis yang sangat variabel, bervariasi dari tidak ada gejala sampai gejala yang mencolok yang bisa berlangsung bertahun-tahun seperti batuk, batuk darah, nyeri dada, keringat malam, sesak napas, anoreksia, dan berat badan menurun.13

Masih belum jelas apakah meningkatnya kerentanan infeksi pada diabetes mellitus adalah akibat gangguan resistensi terhadap invasi mikroorganisme, gangguan fungsi respon tubuh atau meningkatnya kecepatan multiplikasi organisme bila sudah masuk ke dalam tubuh. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap meningkatnya kerentanan pasien diabetes mellitus terhadap infeksi adalah :2

  1. Tingginya kadar glukosa darah

Kemampuan leukosit memfagosit dan membunuh kuman berkurang pada glukosa darah sama atau lebih dari 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila glukosa darah menjadi normal.

  1. Gangguan mekanisme seluler

Semua aspek fungsi fagosit leukosit yaitu adherence, leukotaksis, fagositosis, dan intercellular killing terganggu pada pasien DM. Gangguan gerakan sel (sitotaksis, kemotaksis, dan leukotaksis) tampaknya bersifat herediter dan tidak diperburuk oleh tingginya kadar glukosa darah. Dalam melaksanakan fungsinya ”menelan” partikel sasaran, sel-sel fagosit (neutrofil dan makrofag) harus mengenal dan menempel terlebih dahulu pada sel sasaran. Proses pengenalan sel sasaran melalui reseptor IgG pada membran sel, komplemen C3b dan lektin. Pada pasien diabetes mellitus dengan HLA B8/DR3 kadar IgA serta IgG berkurang.

Sesudah mikroorganisme sasaran ”ditelan”, granula lisosom dilepaskan ke dalam vakuola dan proses ”membunuh” dengan cara oksidatif dan non oksidatif berlangsung. Cara oksidatif dengan menggunakan produk-produk oksigen aktif seperti superoksida, hidrogen peroksida, dan hipoklorit berlangsung lebih awal. Energi cara oksidatif ini dipasok melalui hexose monophospate shunt (HMPS). Proses ini diawali dengan oksidasi membran sel yang memanfaatkan donor elektron yang berasal dari NADPH yang menghasilkan radikal superoksida. Dalam keadaan normal, glukosa memasuki HMPS dan menghasilkan NADPH. Dinding leukosit permeabel terhadap glukosa sehingga pada keadaan hiperglikemia, glukosa membanjiri HMPS di dalam leukosit dan dimetabolisme oleh aldose reduktase melalui poliol pathway. Aldose reduktase merupakan enzim yang membutuhkan NADPH dan berakibat menurunnya produksi radikal superoksida yang dibutuhkan oleh leukosit untuk proses oxidative killingi.

ATS menyebutkan bahwa diagnosis pasti TB itu hanya dengan menemukan kuman mycobacterium tuberculosis dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Di Indonesia, diagnosis TB masih banyak ditegakkan dengan berdasarkan klinis dan radiologis dan untuk itu di indonesia dipakai klasifikasi TB paru tersangka dan pengobatan TB harus sudah dimulai pada level ini.17

Pada pasien ini, gejala klinis dan pemeriksaan radiologis mendukung ke arah tuberkulosis, namun pemeriksaan sputum menyatakan hasil negatif. Oleh karena itu, penderita ini termasuk ke dalam kategori TB paru tersangka walaupun dengan hasil pemeriksaan BTA sputum yang negatif karena hasil ini masih tidak dapat menyingkirkan adanya TB paru. Pemeriksaan BTA baru akan memberikan hasil positif jika sampel mengandung lebih dari 100.000 bakteri/ml. Selain itu, bisa atau tidaknya seorang penderita mengeluarkan dahak juga ikut mempengaruhi hasil pemeriksaan.18

Jika persangkaan TB itu muncul pada penderita DM, maka pengobatan sudah harus diberikan walaupun tanda-tanda yang lain masih meragukan. Ini sekaligus rangkaian dengan mengendalikan/mengontrol kadar gula darah penderita. Prinsip penatalaksanaan TB pada pasien diabetes mellitus tidak berbeda dengan cara penatalaksanaan pasien TB non diabetes mellitus.11

Yang perlu menjadi perhatian bahwa keadaan imunodepresi dapat menyulitkan pengobatan, karena walaupun obat anti tuberkulosis (OAT) masih sensitif bagi kuman TB namun keadaan imunodepresi yang sering terjadi pada penderita DM menyebabkan OAT menjadi tidak efektif. Oleh karena itu, faktor edukasi pada pasien DM khususnya tentang terapi diit harus betul-betul dijalankan. Di pihak lain, rifampisin dapat menurunkan obat antidiabetes (OAD), terutama pada dosis lebih dari 600 mg/hari.11

Pada pasien ini diberikan terapi tuberkulosis kategori I yang terdiri dari rifampisin 450 mg, Isoniazid 300 mg, etambutol 750 mg dan pirazinamid 1000 mg. Hal ini sesuai dengan penatalaksanaan TB WHO, yang menyatakan bahwa TB kategori I adalah :19

  • Kasus baru dengan BTA sputum positif

  • Kasus baru dengan BTA sputum negatif dengan kerusakan parenkim yang luas

  • Kasus baru dengan TB ekstrapulmoner yang berat

Untuk kategori ini diberikan fase intensif 2RHZE(S). Bila setelah 2 bulan BTA sputum negatif, dimulai fase lanjutan 4HR/4R3H3 selama 6 bulan. Bila setelah 2 bulan BTA sputum masih positif, fase intensif diperpanjang 2-4 minggu, baru diteruskan dengan fase lanjutan.

Komplikasi pada TB paru terbagi menjadi dua jenis komplikasi, yakni komplikasi intrapulmoner dan ekstrapulmoner. Komplikasi intrapulmoner antara lain terjadinya atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkhiektasis, pneumothorak, serta gagal napas. Sedangkan komplikasi ekstrapulmoner antara lain pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis, TB kelenjar limfe, TB kulit, spondilitis Tb, cor pulmonale, dll.4

Pada pasien ini diduga terjadi suatu komplikasi dari penyakit TB parunya berupa komplikasi ekstrapulmoner, yakni terjadinya efusi pleura bilateral. Diduga efusi pleura akibat rupturnya fokus kaseosa subpleura dalam paru ke kavum pleura. Efusi pleura terjadi sekitar 3-7 bulan setelah terjadi infeksi TB paru.4

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan efusi pleura biasanya ditemukan penurunan suara napas, perkusi redup pada daerah efusi, penurunan fremitus raba pada daerah yang sakit, pleural friction rub,dan pada foto thorak ditemukan adanya pergeseran mediastinum dan trakhea ke arah yang sehat (jika cairan pleura lebih dari 1000 ml). Dari pemeriksaan fisik dan foto thorak pasien ini, tidak didapatkan tanda-tanda yang mengarah kepada efusi pleura. Diagnosis efusi pleura ditemukan dari pemeriksaan USG abdomen. Hal ini dapat disebabkan oleh cairan efusi yang minimal sehingga tidak ada manifestasi kliniknya. Manifestasi klinis efusi pleura baru akan nampak bila cairan efusi sudah mencapai 300 ml.4

PENUTUP

Telah dilaporkan kasus seorang pasien laki-laki dengan diagnosis penyakit ginjal kronik, diabetes mellitus, TB paru dan efusi pleura bilateral yang dirawat diruang PDP RSUD Ulin Banjarmasin selama 13 hari. Penegakan diagnosis penyakit pada pasien ini dilakukan berdasarkan pada gambaran klinis dan hasil pemeriksaan penunjang. Pasien mendapatkan terapi diuretik, kalsium karbonat, antihipertensi golongan ACE-Inhibitor (captopril), asam folat, actrapid dan OAT. Pasien pulang atas permintaan sendiri.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Suyono, S. Masalah Diabetes di Indonesia. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2001. FKUI, Jakarta; 571-85.

  1. Soetmadji, DW. Diabetes Mellitus dan Infeksi. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2001. FKUI, Jakarta; 685-91.

  1. Rao PV. Active Tuberculosis Should Be Treated With Insulin. Nizam’s Institute of Medical Science 2002; (online), (http://www.google.com.html).

  1. Assagaf A. Efusi Pleura Tuberkulosa. Disampaikan pada Seminar TB Paru VII: TB dan Penyakit Penyerta. Banjarmasin, 2005.

  1. Snively CS, Gutierrez C. Chronic kidney disease: prevention and treatment of common complication. American Academy of Family Physicians 2004; 70:10.

  1. Susalit E. Rekomendasi baru penatalaksanaan penyakit ginjal kronik. Disampaikan pada The 3rd Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Simposium of Hypertension: Penyakit Ginjal Kronik & Glomerulopati: Aspek Klinik & Patologi Ginjal Pengelolaan Hipertensi Saat Ini. Jakarta, 2003.

  1. Roesly, R. Nefropati Diabetik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2001. FKUI, Jakarta; 692-94.

  1. Harun, L. Penanggulangan nefropati diabetik. Disampaikan pada The 3rd Jakarta Nephrology & Hypertension Course and Simposium of Hypertension: Penyakit Ginjal Kronik & Glomerulopati. Jakarta, 2003.

  1. Sandeep, S. Diabetic Nepropathy. Altavista 2005; (online), (http://www.altavista.com.html, diakses 5 juni 2004).

  1. Watnick, Suzanne, Morrison G. Chronic kidney disease. In: Current medical diagnose and treatment. Ed. 44th. McGraw-Hill Pub. 2005.

  1. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 2001. FKUI, Jakarta; 581-4.

  1. Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic kidney failure. In: Horrison principles of internal medicine. Ed. 16. McGraw-Hill Pub. 2004.

  1. Dennis VW. Coronary heart disease in patien chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 103-6.

  1. Anonimous. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: PB PERKENI. 2002. Jakarta.

  1. Powerr, A. Diabetes Mellitus. In: Horrison principles of internal medicine. Ed. 16. McGraw-Hill Pub. 2004.

  1. Amin, M, Alsagaf, H. Tuberkulosa Paru. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit paru. 1989. Airlangga University Press, Surabaya; 13-35.

  1. Syafrudin, ARL. Tuberkulosa pada penderita diabetes mellitus. Dalam: Tuberkulosis tinjauan multidisiplin pusat studi tuberkulosis. 2001. FK UNLAM/RSUD ULIN, Banjarmasin; 301-305.

  1. Loman, T. Tinjauan tuberkulosa di bidang patologi klinik. Dalam: Tuberkulosis tinjauan multidisiplin pusat studi tuberkulosis. 2001. FK UNLAM/RSUD ULIN, Banjarmasin; 107-10.

  1. Yasmina, A. Farmakologi obat-obatan tuberkulosis. Dalam: Tuberkulosis tinjauan multidisiplin pusat studi tuberkulosis. 2001. FK UNLAM/RSUD ULIN, Banjarmasin; 250-67.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.